神經毒素

神經毒素可在多種生物內發現，當中包括可以在水华或沖刷到岸边的綠色浮渣裡發現的幾種藍綠藻。

神經毒素是以神經系統為對象的全身性毒劑，其主要特徵是抑制神經系統功能，產生相應的中毒體征和症狀，嚴重時可致命。神經性毒劑與常見的有機磷農藥屬同一類化合物，其中毒原理、臨床表現、防治原則和急救方法基本相似。雖然神經毒素通常稱為「神經毒氣」，但它們在常溫下是液態的。

語源

神經毒素這個名稱是從英語：Neurotoxin直譯過來，源於希臘語：νευρών nevron / neuron，即神經元及拉丁語：toxicum，即毒藥，再源於希臘語：τοξικόν φάρμακον toxikon pharmakon，即毒箭。

歷史

神經毒素是從民用有機磷農藥殺蟲劑發展而來，1935年德國學者成功地研製出速效有機磷農藥殺蟲劑──塔崩。由於意外事故，研究者中毒而出現一系列膽功能衰竭，這才意識到塔崩對人體有巨大的毒性；此時正值第二次世界大戰，塔崩很快被用於軍事戰爭並發揮了巨大的作用。原本為農藥殺蟲劑在戰爭中使用後的便成為軍用毒劑。

由於塔崩在軍事上特殊用途，研究人員開始深入地研究塔崩的結構。在塔崩基本結構的基礎上，相繼合成了一系列神經性毒劑，最具代表性的四個神經性毒劑是塔崩、沙林、梭曼和維埃克斯（VX）。因其毒性強、作用快，能通過皮膚、呼吸道、黏膜、消化道及眼等吸收引起全身中毒，加之性質穩定、生產容易、使用性能良好，因此成為外軍裝備的主要化學戰劑。

中毒機制

生命活動過程是在神經系統控制和調節之下進行的。神經系統之間的連絡依靠體內一些特別的化學分子傳遞和控制。這種連絡一旦受到干擾，生命活動就會出現危險的異常情況。乙醯膽鹼是傳遞神經活動的一種在體內自然生成的化學物質。乙醯膽鹼與膽鹼受體結合時，使受體進入興奮狀態，並向下一級傳遞神經脉衝。乙醯膽鹼存在過多時，膽鹼受體就會過度興奮，從而使神經系統訊號傳遞發生紊亂。但是生物體內存在一種生物催化劑--乙醯膽鹼酯酶（Acetylcholinesterase，AChE），它能將過量釋放的乙醯膽鹼很快地分解成膽鹼和乙酸，能在1ms內分解約300個乙醯膽鹼分子，來保證神經傳遞過程的正常運作。

神經毒劑對乙醯膽鹼酯酶（Acetylcholinesterase，AChE）活性有強烈的抑制作用，能夠與乙醯膽鹼酯酶發生化學反應，牢固結合，從而使乙醯膽鹼酯酶失去活性，不能發揮正常功能，造成釋放出來的乙醯膽鹼不能被水解而蓄積，從而引起內源性膽鹼中毒，令中樞和外周膽鹼能神經功能嚴重紊亂。

結構與分類

神經性毒劑屬有機磷化合物或有機磷酸酯。美軍將含有P-CN鍵和P-F鍵，即毒劑X取代基為鹵素或擬鹵素的前三者稱為G系列毒劑，代號分別為GA、GB和GD；將含有P-SCH₂CH₂N(R)₂鍵的化合物稱為V類毒劑，如VX、VE、VG、VS及VR等，美軍裝備的V類毒劑是VX。

神經性毒劑的結構資料如下：

毒劑	代號	化學名稱	R'鍵	R鍵	活性基團（X）
塔崩	GA	二甲胺氰膦酸乙酯	-(CH3)2N	-C2H5	-CN
沙林	GB	甲氟膦酸異丙酯	-CH3	-(CH3)2CH	-F
梭曼	GD	甲氟膦酸特己酯	-CH3	-(CH3)3CH-CH3	-F
維埃克斯	VX	S-(2-異丙胺乙基)-甲基硫酐膦酸乙酯	-CH3	-C2H5	-S-CH2CH2N(iC3H7)2

症狀

症狀取決於中毒的劑量及中毒方式。輕度中毒症狀有縮瞳，流鼻涕，口水增多，頭痛，呼吸不暢及怕光，症狀可維持2~5天。中度中毒者除以上輕度中毒的症狀外，還出現眼痛，噁心，嘔吐，腹瀉和短暫痙攣。嚴重中毒者出現肌內震顫，運動機能失調和全身乏力。深度中毒則出現大小便失禁，嚴重痙攣，呼吸麻痹數分鐘內可致死。

外部链接

• [抗氧化损伤与防治研究中心－神经性与失能性毒剂]
• Neurotoxin definition and additional details
• 自然界的神經毒素(Neurotoxin)